نجح باحثون من جامعة ألباني وكلية غروسمان للطب في جامعة نيويورك في ابتكار طريقة جديدة لتعطيل مسار خلوي أساسي يسبب الالتهاب المزمن ويعيق التئام الجروح لدى مرضى السكري.
طوّر الفريق جزيئًا دوائيًا صغيرًا يُعرف باسم RAGE406R، يعمل على وقف تفاعل داخلي في الخلايا يُعد من أبرز مسببات مضاعفات السكري.
وأوضح ألكسندر شيختمان، أستاذ الكيمياء في جامعة ألباني، أن العلاجات الحالية تقتصر على ضبط السكر في الدم وإبطاء تطور المرض، لكنها لا تستهدف الالتهاب الكامن وراء المضاعفات. وأضاف أن الاكتشاف يفتح مسارًا علاجيًا واعدًا ويساعد في تطوير مؤشرات جديدة لتقييم فعالية العلاج في النماذج الحيوانية.
وبيّنت الدراسة أن مرضى السكري يعانون من تراكم جزيئات ضارة تُعرف بـ منتجات الغليكوزيل النهائية المتقدمة (AGEs)، التي تنشّط مستقبلًا خلويًا يُسمى RAGE، فيحفّز بروتينًا داخليًا يُعرف بـ DIAPH1، ما يؤدي إلى التهاب مزمن وضعف في التئام الجروح.
وباستخدام تقنيات البيولوجيا البنيوية، حدّد الباحثون موقع ارتباط رئيسي في بروتين DIAPH1 يمكن تعطيله بالجزيء RAGE406R، مما يمنع تفاعل المستقبل مع البروتين ويوقف سلسلة الالتهاب.
وقالت الباحثة المشاركة باراستو نزاريان إنها اختبرت أكثر من 100 جزيء لاختيار الصيغة الأكثر فعالية، مؤكدة أن RAGE406R أظهر قدرة عالية على تقليل الالتهاب وتسريع التئام الجروح. وأظهرت التجارب على الخلايا البشرية والفئران انخفاضًا واضحًا في الالتهاب وتحسّنًا في التئام الجروح.
وختمت آن ماري شميدت، أستاذة الغدد الصماء في كلية غروسمان، بأن الجزيء الجديد يمثل أول علاج محتمل يستهدف جذور مضاعفات السكري، وقد يشكل، إذا أثبت فعاليته سريريًا، نقلة نوعية في علاج المرضى من النوعين الأول والثاني. (روسيا اليوم)
